Вплив низьких температур на організм давно привертає увагу вчених через свою здатність позитивно впливати на тривалість життя. Дослідники знають про цей ефект понад століття, спостерігаючи його на прикладі черв’яків, риб та гризунів. Проте донедавна точні механізми залишалися незрозумілими. Раніше вважалося, що все зводиться до пасивних термодинамічних процесів, проте нові дані свідчать про активне регулювання на рівні біології.
У недавньому дослідженні, опублікованому в журналі Nature, науковці з Кельнського університету в Німеччині виявили конкретний механізм. За словами молекулярного біолога Девіда Вільчеса, помірно холодні температури стимулюють м’язову тканину виробляти метаболіт дигідробіоптерин (BH2). Ця речовина транспортується до інших органів, де допомагає підтримувати здоров’я тканин та біохімічний баланс під час старіння.
Під час експериментів на нематодах Caenorhabditis elegans дослідники з’ясували, що охолодження до 15 °C активує фермент CAT-4 у м’язах, який і запускає синтез BH2. Потрапляючи в інші тканини, сполука перетворюється на тетрагідробіоптерин, що сприяє виробленню амінокислоти тирозину. Порушення цього ланцюжка знижувало позитивний ефект від холоду, доводячи ключову роль м’язових клітин у цьому процесі.
Окрім цього, вчені випробували підхід на моделей хвороби Гантінгтона та бічного аміотрофічного склерозу (БАС) за допомогою людських клітин. Додавання BH2 зменшувало накопичення шкідливих білкових скупчень та знижувало ознаки запрограмованої загибелі клітин. Це вказує на потенційний захисний ефект проти нейродегенеративних захворювань.
Найбільш несподіваним стало те, що для активації цього шляху холод виявився не обов’язковим. Штучно підвищивши рівень ферменту CAT-4 у м’язах піддослідних організмів, дослідники змогли подовжити їм життя навіть за стандартних температур. Наразі результати отримані лише на лабораторних черв’яках і клітинах, тому вченим знадобиться чимало додаткової роботи, перш ніж говорити про безпечне застосування таких методів для людей.
Джерела: sciencealert.com
