Дослідники виявили неочікуваний спосіб боротьби зі злоякісними пухлинами, які виробили стійкість до медикаментозного лікування. У ході нового наукового експерименту фахівці об’єднали стандартний протипаразитарний засіб із цільовим препаратом проти раку легень, що допомогло суттєво послабити резистентні клітини.
Проєкт був зосереджений на недрібноклітинному раку легень із мутацією EGFR, який став нечутливим до лікарського засобу гефітиніб. Протеїни EGFR відповідають за сигнали росту клітин, і хоча гефітиніб блокує їхню роботу, з часом пухлини знаходять обхідні шляхи для розмноження. Вчені припустили, що атака на інші внутрішні механізми таких клітин здатна зробити їх вразливішими.
Як другий компонент дослідники обрали мебендазол — відомий препарат для лікування інфекцій, спричинених паразитичними хробаками. Ця речовина порушує роботу мікроструктур всередині клітин, які відповідають за поділ та транспортування матеріалів. Поєднуючи блокування сигналів росту з руйнуванням внутрішніх механізмів, команда прагнула створити додатковий стрес під час копіювання ДНК ракових клітин.
Експерименти на стійких людських клітинах раку легень показали помітні результати. Застосування лише гефітинібу залишало життєздатність клітин на рівні 93 відсотків, тоді як низька доза мебендазолу знижувала цей показник до 80 відсотків. Водночас комбінація обох препаратів скорочувала життєздатність клітин до 38 відсотків, а також призводила до пошкоджень ДНК.
Під час випробувань на мишах із пухлинами медіана часу, необхідного для подвоєння розміру новоутворень, становила 6,2 дня без лікування. Використання лише мебендазолу подовжувало цей показник до 10,3 дня, а гефітинібу — до 15,5 дня. Поєднання обох медикаментів збільшило час подвоєння пухлин до 25 днів.
Попри успішні результати, науковці наголошують, що дослідження має доклінічний характер, а пухлини не були повністю знищені. Крім того, наразі невідомо, чи мебендазол повністю відновлює чутливість клітин до гефітинібу, а також потребує вивчення питання безпеки та дозування для людського організму. Надалі дослідники планують протестувати цей підхід на інших стійких клітинних лініях.
Джерела: sciencealert.com
Фото: Tumisu / Pixabay
