Науковці зафіксували незвичне явище: лабораторні миші, які зазнали впливу пестициду ротенону та демонстрували симптоми, подібні до хвороби Паркінсона, згодом самостійно одужали. Спочатку тритижневий вплив хімікату призвів до того, що гризуни почали повільніше рухатися та втратили здатність добре балансувати. Проте тривале спостереження за тваринами показало поступове зникнення цих проявів без будь-якого медикаментозного втручання.
У дослідженні, опублікованому в журналі iScience, вчені з Медіцинського коледжу Вісконсина давали молодим самцям мишей щоденні ін’єкції ротенону протягом 21 дня. Цей пестицид часто використовують у науці для моделювання недуги, оскільки він ушкоджує мітохондрії — клітинні структури, що відповідають за вироблення енергії, та уражає клітини, які виробляють дофамін. На початку експерименту у піддослідних тварин помітно скоротилася довжина пройденої дистанції та погіршилися показники на спеціальному стрижні для перевірки координації.
Однак під час подальшого контролю ситуація змінилася. У межах тестів у відкритому полі показники рухливості повернулися до рівня контрольної групи приблизно за чотири місяці. За сім місяців результати на обертовому стрижні також перестали відрізнятися від норми, а через рік зникли й відмінності у поведінці, пов’язаній із тривожністю. Аналіз тканин мозку у чорній субстанції показав, що на ранньому етапі кількість виявлених дофамінергічних клітин знизилася приблизно на 40 відсотків, хоча загальна щільність нейронів зберігалася.
Нейробіолог Сюелін Лу зазначив виданню ScienceAlert, що зникнення таких дефіцитів було «повністю несподіваним». На думку дослідників, спочатку клітини могли просто втратити свою ідентичність і виробляти занадто мало ферменту для синтезу дофаміну, а не загинути остаточно. Механізм такого відновлення наразі до кінця не з’ясований, проте фахівці припускають роль кращого функціонування збережених нейронів та їхню стійкість до вікових змін.
Автори роботи наголошують, що результати не свідчать про безпечність пестицидів і не спростовують їхній зв’язок із ризиком розвитку хвороби Паркінсона у людей. Експеримент проводився лише на мишах чоловічої статі, а моделі не повністю відтворювали всі ознаки людського захворювання. Надалі команда планує детальніше вивчити процеси, що забезпечують подібну клітинну стійкість.
Джерела: sciencealert.com
